Japanese
TitleアンギオテンシンIIによる抵抗血管のトーヌス調節機構
Subtitle特集 循環制御の基礎の進歩
Authors伊藤猛雄*, 渡邊義将*, 梶栗潤子*, 山本珠生*, 中野庸一郎**, 白石良久**, 上村裕一**
Authors(kana)
Organization*名古屋市立大学大学院医学研究科薬理学, **鹿児島大学大学院医歯学総合研究科, 侵襲制御学
Journal循環制御
Volume30
Number3
Page121-126
Year/Month2009/5
Article報告
Publisher日本循環制御医学会
Abstract「はじめに」全身の循環血液量の減少は腎臓の輸入・輸出細動脈の血流量を減少させる. この減少は, 輸入・輸出細動脈壁に存在する傍糸球体装置からのレニン分泌を促進させる. レニンは血液中に存在するアンギオテンシノーゲンの分解によりアンギオテンシンI(Ang I)を生成させ, さらに, Ang Iは血管内皮細胞に存在するアンギオテンシン変換酵素(ACE)によりアンギオテンシンII(Ang II)へと変化する. Ang IIはtype 1受容体(AT1R)の活性化により直接および交感神経興奮を介した間接作用によって, 血管を収縮させるとともに, 心臓興奮作用により, 血圧を上昇させる. これらの反応は, 腎血流量を増加させるためのフィードバック機構として重要な生理的役割を担っている. しかしながら, Ang IIの濃度が慢性的に増加した状態が持続すると, 種々の循環器疾患の発症要因や増悪化因子となると考えられている.
Practice基礎医学・関連科学
Keywords

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