| Japanese |
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| Title | プロスタグランジンE2受容体EP4作動薬による炎症性心疾患の制御 |
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| Subtitle | 講座 |
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| Authors | 鈴木淳一 |
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| Authors(kana) | |
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| Organization | 東京大学大学院医学系研究科先端臨床医学開発講座 |
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| Journal | 循環制御 |
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| Volume | 31 |
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| Number | 1 |
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| Page | 44-48 |
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| Year/Month | 2010/7 |
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| Article | 報告 |
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| Publisher | 日本循環制御医学会 |
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| Abstract | 「はじめに」プロスタグランジン(PG)やトロンボキサン(TX)はプロスタノイドに含まれる生理活性物質である. これらは, 生体内の様々な細胞から産生され, 生体内反応や恒常性維持に重要な役割を演じている1). 現在, PGD2, PGE2, PGF2α, PGI2, TXA2のプロスタノイドとDP, EP, FP, IP, TPの受容体が同定されている2). これの受容体は, 様々な臓器や細胞に広く発現し, 多彩なプロスタノイド作用に関与している3). 循環器系臓器には, 血管内皮, 心筋細胞などに広く存在していることが知られており, さらに, 血小板や炎症細胞にも存在している4). したがって, これらのプロスタノイドと受容体の関係は, 炎症が関与している循環器疾患, 特に心筋梗塞や心臓移植, さらには動脈硬化などの病態に深く関わっている5). しかしながら, これまでプロスタノイドおよびその受容体の循環器疾患における役割が十分解明されてこなかった. |
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| Practice | 基礎医学・関連科学 |
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| Keywords | prostaglandin, macrophage, myocardial ischemia, transplant rejection |
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| English |
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| Title | A Prostaglandin E2 Receptor EP4 Agonist for Inflammatory Cardiovascular Diseases |
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| Subtitle | |
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| Authors | Jun-ichi Suzuki |
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| Authors(kana) | |
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| Organization | Department of Advanced Clinical Science and Therapeutics, University of Tokyo |
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| Journal | Circulation Control |
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| Volume | 31 |
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| Number | 1 |
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| Page | 44-48 |
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| Year/Month | 2010/7 |
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| Article | Report |
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| Publisher | Japan Society of Circulation Control in Medicine |
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| Abstract | 「Abstract」: Prostaglandin E2 (PGE2) controls immunological reactions through four different receptor subtypes (EP1-4) with various signaling cascades. However, the roles of each receptor in cardiovascular diseases have not yet been well elucidated. PGE2 suppresses myocardial ischemia and heart transplant rejection via its receptor EP4, suggesting a particular role of this subtype for myocardial inflammation. However, the pathophysiological roles in the development of disorders remain unelucidated. Recently, we revealed the significance of EP4 for suppression of myocardial ischemia and cardiac rejection using a novel EP4 selective agonist (EP4RAG) and murine experimental models. The investigation indicated that EP4RAG attenuated myocardial inflammation by suppressing chemokines and the activation of macrophages. In this short review article, we are focusing on the roles of PGE2 and EP4 in the development of cardiovascular diseases in experimental settings. |
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| Practice | Basic medicine |
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| Keywords | prostaglandin, macrophage, myocardial ischemia, transplant rejection |
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